作者：
张立 博士 北京大学第三医院骨科 副主任医师
娄思权 教授 北京大学第三医院骨科 主任医师

颈椎病的发病机制尚不完全清楚。迄今为止，国内外学者经过从解剖、生理、病理、生化、组织学及生物力学等方面的研究已形成共识，一般认为，其发病是多种因素共同作用的结果。即内在的自然退变因素和外在的损伤因素，二者互为因果，导致颈椎内外力学平衡失调，其发病基础是颈椎间盘退行性改变及继发性椎间关节的退变。

脊柱是人体的中轴，由多数椎骨借椎间盘、关节和韧带紧密连接而成。其作用是保护脊髓和神经根，支持体重，传递重力，参与胸腔、腹腔和盆腔的形成，同时也是骨骼肌的附着部位。脊柱的关节，除在平卧时外，无论在坐位或站立位都受到重力的作用，因此，椎间盘是全身各种组织中最早出现退行性改变的组织。

众所周知，颈椎处于较重的头颅和较为固定的胸椎之间，是脊柱各部分中活动最多，活动范围最大，活动方式最复杂的一部分。颈椎承受头颅重量和维持头颅平衡，需支持头部使之保持平衡；而且为了适应听觉、视觉及嗅觉的刺激反应，需要有较大的敏锐性和灵活性，活动度比胸椎和腰椎都要大；在侧方，有肩胛带连接上肢一同构成支持组织；在颈部中间，容纳神经及血管组织，是参与生命活动的重要结构。这些功能的实现是通过颈椎及其各连接结构(椎间盘、关节、韧带及肌肉等)复杂而严密的组织协调以达到瞬间的平衡。

当人们观看足球比赛，看见足球运动员漂亮的头球攻门时，当人们观看杂技表演，看见演员头顶碗的绝技时，应当想像颈部能够完成如此高难度的动作，其骨关节肌肉的解剖结构该是多么的复杂啊!
颈椎较为窄细，在结构上是人体骨骼系统中较为脆弱的部位。颈椎上面承受头颅的重量，两侧悬挂上肢，上肢和头部不断活动，使颈椎活动频繁，而且活动发度较大。上述过程对颈椎产生各种作用力，因而容易产生颈椎的慢性劳损，也容易因长期磨损而产生各种退变性病变，出现疼痛和功能障碍。

颈椎的椎间盘在承受头颅重量的情况下频繁活动，很容易受到轻微的创伤和劳损。颈椎退变最先出现在椎间盘，这也是发生颈椎病的根本原因。一般在30岁左右，椎间盘发育停止后，就已开始了变性(退变)过程。随着年龄增长，其变性(退变)程度逐渐加重，这是一种生理性老化现象。若变性(退变)的程度超出了相应的年龄范围，则成为病理性改变。按照出现病变的频率顺序，颈5／6、颈6／7及颈4／5椎间盘最易出现病变。病程较长的颈椎病，常常为多个节段的椎间盘先后出现退变增生。退变增生原本是慢性渐进性的生理过程，而外伤及慢性劳损则是瞬间的或缓慢的促发过程，成为导致疾病的病理性因素，这些都是不可逆转的变化过程。

据统计，在临床上大约有15％的颈椎病人可以回忆起有过颈椎的外伤史。青少年时代的颈椎外伤，是中年以后发生颈椎病的重要外因，某些体育活动比如头手倒立、前滚翻、后滚翻、前滚跃，“顶牛”以及足球运动的头球攻门等活动，很容易损伤颈椎，加重颈椎的劳损及退变。

作者曾遇到一名40岁的患者，在20年前上体育课时，从单杠上摔下，头部着地，未昏迷，当时有颈肩臂的放射性疼痛，未经特殊治疗，约1个月后自行痊愈。该患者5年前逐渐出现颈部僵硬、头晕、四肢麻木无力、活动不灵活等症状，颈椎X线片见到明显的骨刺、椎间隙狭窄及颈椎不稳等颈椎退变性改变。其20年前的外伤因素可能促发其颈椎的退变，成为颈椎病发病的外因。

颈椎长时间累积性的创伤与劳损，使椎间盘逐渐发生变性。先是椎间盘的含水量下降、组织变性，失去正常的弹性，从而使其耐受压力和牵拉的性能降低，椎间盘丧失其正常的高度，使椎间距离缩短、椎骨前后的韧带因此而显得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。久而久之可出现骨质增生、韧带变厚、间盘突出、韧带钙化及椎间隙狭窄等一系列颈椎其他的继发性变化。由于这些综合的病理改变刺激或压迫了脊髓、神经、交感神经及椎动脉，并出现了相应的临床表现，这样，就成了颈椎病。比如：骨质增生压迫了右侧第6颈神经，则可以出现右手桡侧(拇指侧)的麻木、疼痛和无力。

椎间盘的髓核是一种胶状体，含水量很高。髓核开始出现变性(退变)后，其含水量逐渐减少，膨胀性和弹性均减退，容易被压缩，髓核的胶质结构变得不均匀，呈泥浆样。椎间盘的纤维环一般在20岁以后停止发育，大体在30岁左右开始出现退变，50岁以上时这种退变就可以很明显了。此种变化若与年龄不相符而提早出现时，则为异常改变。椎间盘变性时，其纤维相互分离形成裂隙或断裂，失去其牵张力和弹性。在此期，髓核容易穿过纤维环的裂隙向外突出，若突入椎体内一般无症状，若突向椎管、椎间孔或横突孔，将可能使脊髓、神经根、交感神经、椎动脉等受到刺激或压迫，使病人产生相应的一系列症状如头痛、头晕、颈痛、肢体麻木和活动障碍等。

椎间盘变性后，由于纤维环的耐牵伸力和耐压缩力减退，髓核的结构不均匀，椎体间活动失调，活动不均匀而且活动度增大，使椎体在其上、下缘韧带附着部发生牵伸性骨刺，但此时骨刺尚较小。椎间盘受挤压时，纤维环也可以向四周隆突，在核磁共振影像或CT影像上可以看见椎间盘膨出。在此期，颈椎骨易于受伤劳损，甚至关节突关节可以出现半脱位，引起项背部疼痛。疼痛可位于不稳定的椎骨部或反射到肩胛部，其疼痛较深在，有劳累时加重，休息后减轻的特点，并伴有保护性的肌肉紧张及痉挛。在控制疼痛后，例如使用局部封闭止痛后拍的过伸、过屈侧位X线片上可见椎骨间不稳定，椎骨间活动增加；并可见椎体缘有牵拉性骨刺形成，颈椎可出现曲度改变，如变直、反弓、成角、侧弯等现象；还可以看到颈椎僵直或活动度减小的现象。

椎间盘纤维环的前部、颈椎前纵韧带和颈前部的肌肉具有限制颈椎过度伸展的作用。纤维环退变、变性后，其耐牵伸力减弱，同时前纵韧带因变性其牵张力也减弱。此时椎骨间易于过伸，使关节突关节的关节囊受到牵张而变弱，并可发生过伸性半脱位，椎体缘可出现骨质增生，关节突关节也可有退变并有骨质增生。黄韧带也可变性，增殖变厚，弹性减退，颈部伸展时黄韧带可出现皱褶而突向椎管内，使椎管容积变小，可以造成脊髓背侧刺激或受压。在此期，容易出现颈肩项背部疼痛并有向肩和上肢的放射痛，颈过伸时疼痛加重，有项背肌痉挛，卧床休息或者颈部轻微屈曲时疼痛可减轻或消失。

椎间盘的退变进一步发展，使椎间盘抗压缩力更加减弱，纤维环膨出更加显著，椎间隙变窄，椎体缘的骨刺明显增大，椎骨间活动度减少甚至僵直，而邻近的椎骨间活动度却代偿性加大，使其退变程度加重。在此期不易产生急性疼痛症状。患者多为中年以上，自感颈部发僵，活动度减小，仅在劳累后疼痛，可有因椎管或椎间孔狭窄所致的脊髓或神经根的压迫症状。颈部受到外伤后，易伤及脊髓和神经根。X线片显示有椎间隙变窄并有牵拉性骨刺形成。由于自然的老化退变过程，90％的60岁以上正常人拍片时可发现颈椎骨刺形成，椎间隙狭窄等表现，但绝大部分人并不一定有相应的临床症状。

长期临床研究表明，椎间盘的变性反应，除随年龄变化而变化以外，也与颈椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等劳损性因素有关，这是颈椎退变的外在因素，也是颈椎病发生的外因。

由于椎间盘退变、韧带松弛、椎间隙狭窄，破坏了颈椎的稳定性，增加了椎体间微小的积累性创伤的机会。椎体间异常的过度活动，微小的反复的积累性损伤可以导致微小的局部出血及渗出，经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后逐步形成钙化和骨化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺，有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头、铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚。反之，进行颈椎前路植骨手术，可使该椎体间隙稳定，即使没有切除骨刺，骨刺也可以随时间推移而逐渐变小。这就如同停止劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以致消失一样。

一般认为，骨刺的形成最快需半年以上，慢者需几年或者十几年。例如某患者，男性，48岁，从出现颈部酸痛僵硬开始定期拍片复查，到第6年才发现颈椎骨刺形成。另外，有人对以刺绣为主的妇女进行过系统调查，发现大部分在30多岁开始出现颈肩背痛的症状，但骨刺形成多在40岁左右。

椎体骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，可以对局部的神经根、交感神经、椎动脉以及脊髓形成直接的刺激压迫。

不同部位的椎间盘退变、突出、骨刺或韧带的增厚，可以刺激和压迫周围不同的组织，从而引起不同的症状和体征，因此，就有了各种类型的颈椎病。椎体前缘的骨刺一般不容易影响到别的组织，只有极少数人骨刺特别大，可以压迫食管而影响吞咽，或压着喉返神经引起声音嘶哑，这就是称作食管型颈椎病。椎体后缘的骨刺以及向后突出的椎间盘或肥厚的黄韧带等，可以压迫脊髓，引起脊髓型颈椎病。椎间孔的前后径本来就小，椎体后外侧缘和关节突的骨刺，以及钩椎关节后部的骨刺或向后外侧突出的椎间盘，可以伸入椎间孔的后部；椎间隙变窄时，也可以使椎间孔上下径也变小，从而刺激或压迫颈神经根，而产生神经根型颈椎病。钩椎关节前部和关节突关节的骨刺，若伸入椎间孔的前部，可刺激引起椎动脉痉挛或压迫椎动脉而导致椎基底动脉系统供血不足，可引起椎动脉型颈椎病。所有上述骨刺、椎间盘突出或韧带肥厚，也可能刺激脊髓膜、神经根和关节突旁的交感神经纤维，就会产生交感型颈椎病。当然，骨刺要长在什么地方，非人的意志所能左右，有些骨刺可能同时刺激或压迫多处组织，表现出几种类型颈椎病都有的临床表现，这就被称作混合型颈椎病。